SINONÍMIA

Falência ovariana prematura, climatério prematuro, menopausa prematura.

CONCEITO

Falência ovariana prematura (FOP) é a perda da função gonadal temporária ou definitiva que acontece após a menarca e antes dos 40 anos de idade, com níveis elevados de gonadotrofinas.

INCIDÊNCIA

Aceita-se que seja de aproximadamente 0,9% na população geral e entre 5% a 15% das mulheres com amenorréia secundária.

ETIOLOGIA

• Falência ovariana prematura familiar.
• Alterações estruturais ou ausência do cromossoma X.
• Trissomia X com ou sem mosaicismo.
• Associação com miotonia distrófica e ataxia telangiectásica.
• Defeitos enzimáticos (deficiência da 17a hidroxilase, galactosemia).

Agressões ao Tecido Ovariano

• Radiação ionizante.
• Agentes quimioterápicos.
• Infecções virais.
• Tabagismo.
• Ooforectomia ou ooforoplastia bilateral extensa.

Distúrbios da Imunidade

• Isolada.
• Associada a outros distúrbios auto-imunes.

Defeitos Estruturais ou de Ação das Gonadotrofinas

Etiologia Idiopática

DOENÇAS AUTO-IMUNES

ASSOCIADAS COM FALÊNCIA OVARIANA PREMATURA

• Alopécia.
• Anemia (hemolítica adquirida e perniciosa).
• Asma.
• Hepatite crônica ativa.
• Doença de Crohn.
• Diabetes meilitus.
• Glomerulonefrite.
• Doença de Addison.
• Hipoparatiroidismo.
• Purpura trombocitopênica idiopática.
• Artrite reumatóide juvenil.
• Ceratoconjuntivite e síndrome de Sjögren.
• Síndrome de má absorção.
• Miastenia grave.
• Poliendocrinopatias (tipo I, tipo II e inespecífica).
• Cirrose biliar primária.
• Anormalidades quantitativas de imunoglobulinas.
• Artrite reumatóide.
• Lupus eritematoso sistêmico.
• Transtornos da tiróide (tiroidite e doença de Graves).
• Vitiligo.

CLASSIFICAÇÃO

Há referência na literatura sobre classificação da FOP, como folicular e afolicular. Atualmente, parece que o estado folicular pode representar apenas uma etapa intermediária na evolução da doença para a forma afolicular.

FISIOPATOLOGIA

• Defeitos ocorridos durante a migração das células germinativas.
• Defeitos na diferenciação da crista gonadal.
• Aceleração da atresia folicular.
• Deficiente utilização das gonadotrofinas.

QUADRO CLÍNICO

Caracteriza-se por:

• Distúrbios do padrão menstrual decorrente da hipofunção ovariana que vai desde o aparecimento de ciclos oligomenorréicos até a instalação da amenorréia secundária.
• Sintomas vasomotores (ondas de calor e sudorese).
• Alterações psicossomáticas: insônia, intolerância ao frio ou ao calor, irritabilidade e cefaléia.
• Alterações nos órgãos alvos gonadais e em outras glândulas endócrinas - atrofia do trato genital, ganho ponderal e, a longo prazo, osteoporose, arteriosclerose e coronariopatias.
• Sintomatologia especifica de outras condições clínicas eventualmente associadas (hipotireoidismo, artrite reumatóide, miastenia gravis, etc.).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Está fundamentado na anamnese e no exame físico. Impõe-se a avaliação dos antecedentes familiares e pessoais (consangüinidade, quimioterapia, radiação, cirurgia, etc.).

No exame físico, procurar sinais de hipoestrogenismo e de doenças associadas (hipotireoidismo, micose cutânea, artrite reumatóide, etc.).

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

• Dosagem de FSH.
• Dosagem de TSH e tiroxina livre (T4 livre).
• Pesquisa de anticorpos antitireoidianos, antitireoglobulina, fator antinúcleo (FAN), fator reumatóide.
• Avaliação da massa óssea (densitometria).
• Perfil lipídico e glicemia de jejum.

TRATAMENTO

Pacientes que não Desejam Engravidar (Tabela 2)

Preconiza-se a terapia de reposição estro-progestínica à semelhança da utilizada na menopausa fisiológica, dando-se preferência ao esquema cíclico (estrogênio contínuo e progestogênio por 12-14 dias). As doses dos esteróides utilizados devem ser preferencialmente maiores.

Pacientes que Desejam Engravidar

Devem ser encaminhadas para um serviço de reprodução assistida em função destas mulheres terem a necessidade de tecnologia adequada.

Tabela 2

Esteróides sexuais mais utilizados