A síndrome desenvolve-se na fase pós-ovulatória de um ciclo induzido.

Compreende uma série de complicações potencialmente graves, caracterizadas por formação de múltiplos cistos ovarianos, associada ao aumento da permeabilidade capilar, que traz como conseqüência formação de ascite e hidrotórax, distúrbio hidroeletrolítico, hemoconcentração, distensão abdominal, náuseas, vômitos e diarréia. Nos casos mais severos sobrevem a hipovolemia, oligúria e fenômenos tromboembólicos.

Distensão abdominal e desconforto.

Os achados de grau 1 associados a náuseas, vômitos ou diarréia, tamanho ovariano entre 5 a 12 cm.

Os achados do grau 2 associados a ascite evidenciada por ultra-sonografia.

Achados do grau 3 associados a evidência clínica de ascite ou hidrotórax ou comprometimento respiratório.

Achados acima associados a hipovolemia, hemoconcentração, anormalidades de coagulação ou diminuição de perfusão e função renal.

É rara em usuárias do citrato de clomifeno (CC) (de 2,5 a 5,9%), tendo maior incidência nas portadoras de ovários policísticos. É comumente encontrada quando do emprego de gonadotrofinas, associadas ou não com o emprego dos análogos com a finalidade de induzir ou provocar poliovulação nos programas de fertilização assistida.

• 8 a 23% na hiperestimulação leve.
• 0,005 a 7% na hiperestimulação moderada.
• 0,008% a 10% na hiperestimulação grave.

Pacientes que estão em uso de indutores de ovulação, principalmente as que usam gonadotrofinas (hMG ou similares), podem ter uma resposta exagerada de crescimento folicular. A administração de gonadotrofina coriônica (hCG) nessas pacientes pode desencadear a síndrome, embora a mesma possa ocorrer raramente apenas com a hCG endógena. Até 1995, o mecanismo básico proposto seria: hiperfunção das células granulosas luteinizadas, com conseqüente descarga sangüínea exagerada de estradiol e de componentes do sistema renina angiotensina (SRA). Até essa época, admitia-se que esses dois componentes pudessem ocasionar dilatação vascular anormal. Entretanto, com a aparente comprovação de que o fator de permeabilidade vascular é o principal agente causal dessa síndrome, poderemos ter a esperança de eficientes agentes terapêuticos no futuro.

• SOP (mais freqüente em pacientes com síndrome dos ovários policísticos).
• E2 > 4.000 pg/ml e múltiplos folículos imaturos e intermediários.
• Uso de hCG.
• Ocorrência de gravidez no ciclo estimulado.

• Não prescrever hCG (cancelar o ciclo).
• Prescrever GnRH-a para substituir hCG, quando não houve prévio bloqueio hipofisário com o mesmo.

• Coleta dos oócitos e criopreservação de todos os embriões.
• Usar albumina endovenosa, dose total de 40g no dia da coleta e transferir embriões (dois a três). Congelar os restantes. Esse esquema apenas diminui a chance de SHO - repetir albumina conforme hematócrito.
• Não administrar hCG, até que o nível de estradiol caia abaixo de 3.000 pg/ml. Essa medida diminui o índice de SHO.

NOTA - Ressaltamos que o emprego da albumina ainda merece um estudo controlado sobre a sua eficácia.

• Suspender hCG também se E2 > 4.000 pg/ml. Outras medidas que devem ser tomadas são: evitar concepção no ciclo suspenso e não usar hCG na manutenção da fase lútea.

Os sintomas da SHO são vistos do 30 ao 130 dia após a administração do hCG e, na ausência de gravidez, tende a se resolver espontaneamente dentro de 7 a 14 dias, embora a redução do volume ovariano leve mais tempo para voltar ao normal. A não redução dos ovários em quatro semanas deve levar os ginecologistas a pensar em associação de doença tumoral ovariana, especialmente quando houver componente sólido no aumento volumétrico do órgão.

Como medidas gerais no tratamento da SHO destacamos:

• Como critério de hospitalização (Esquema 7):

• Dor abdominal grave.
• Hemorragia intraperitoneal. Torção anexial.
• Peritonite.
• Comprometimento da função respiratória.
• Ganho rápido de peso/aumento da ascite.
• Hemoconcentração grave.
• Distúrbios hidroeletrolíticos.
• Comprometimento da função renal.
• Evidencia clínica de derrames pleurais e pericárdio.
• Episódios de síncope.

• Medidas preconizadas na internação:
• Avaliação laboratorial na admissão:

• Hemograma.
• Hemossedimentação.
• Eletrólitos sangüíneos.
• Uréia e creatinina.
• Testes de função hepática.
• Proteínas totais e albumina sérica.
• Coagulograma.
• b -hCG.

• Correção do distúrbio hidroeletrolítico através:

• Avaliação da pressão venosa central nos casos graves.
• Administração criteriosa de soluções salinas com Ringer lactato.
• Administração de expansores plasmáticos, albumina ou dextran.
• Emprego de resina de troca de cátions.
• Oxigenioterapia e toracocentese quando houver diminuição relevante da função respiratória.
• A paracentese pode ser utilizada quando há síndrome de angústia respiratória do adulto.

• Evitar o uso de:

• Diurético, porque agrava a hemoconcentração, nos casos
• de hipovolemia. Entretanto, após a correção da mesma, poderá ser utilizado.
• Bloqueadores da síntese de prostaglandinas porque pioram a função renal.

A SHO constitui uma situação em que a prevenção ainda é a melhor conduta.